- Finalmente qualcuno RISPONDE!

Nella sezioneLETTERE AI RICERCATORI  troverete la risposta del Prof. Du Bois alla mia mail di ieri. Sono stupita! intanto e’ la prima mail di risposta da un ricercatore e poi velocissima! Riporto la traduzione della sua spiegazione. Gli ho anche chiesto in quali ospedali Italiani sara’ attivata la scelta delle donne adatte a testare la terapia di cui lui ci parla. Spero ci dia qualche utile informazione. Un abbraccio a tutte.

admin | 04.28.10 | Senza categoria, , , , , | No Comments |

- nuovo studio sul carcinoma ovarico

Boehringer Ingelheim avvia il primo studio clinico di Fase III sul Carcinoma Ovarico e allarga il programma di studi su BIBF 1120, il suo farmaco antitumorale 

Boehringer Ingelheim ha avviato un nuovo studio clinico di fase III per valutare uno dei suoi due composti facenti parte della pipeline oncologica, in fase finale di sviluppo per la terapia del carcinoma ovarico di stadio avanzato. Lo studio clinico, denominato LUME-Ovar-1, indaga l’efficacia e la sicurezza di BIBF 1120, un nuovo antiangiogenico orale, come terapia di prima linea in associazione a chemioterapia standard, rispetto a placebo associato a chemioterapia standard, in pazienti con carcinoma ovarico di stadio avanzato.
BIBF 1120 è un composto orale innovativo che agisce inibendo contemporaneamente tre recettori coinvolti nell’angiogenesi, ovvero nella formazione di nuovi vasi sanguigni, alla base della crescita tumorale e della formazione di metastasi.
Come spiega il Dottor Andreas du Bois, coordinatore dello studio: «Gli antiangiogenici costituiscono uno degli approcci più promettenti nella terapia dei tumori. Studi clinici iniziali indicano che il carcinoma ovarico sembra essere particolarmente sensibile a questi composti innovativi. BIBF 1120 inibisce diversi aspetti delle vie che controllano la crescita di nuovi vasi sanguigni e ha già dimostrato di essere efficace e ben tollerato in studi precedenti». 

I risultati ottenuti mostrano infatti come questo composto possa essere efficace e ben tollerato come terapia di mantenimento nelle pazienti che hanno avuto recidiva di carcinoma ovarico e che avevano precedentemente risposto alla chemioterapia.

I risultati presentati in occasione della conferenza annuale dell’American Society of Clinical Oncology rivelano che le pazienti trattate con BIBF 1120 hanno visto ridursi maggiormente il rischio di progressione del tumore rispetto alle pazienti che hanno ricevuto placebo.

admin | 04.27.10 | Senza categoria, , , , , | No Comments |

- scoperto un altro gene che causerebbe i tumori al seno e all’ovaio

Da Nature Genetics del 18 aprile 2010

” si e’ scoperto che la mutazione di un gene recentemente mappato, il RAD51C, puo’ aumentare la possibilita’ di contrarre cancro al seno e all’ovaio.

Questo gene e’ essenziale per la riparazione del DNA all’interno delle cellule ma la sua mutazione puo’ causare la nascita dei suddetti tumori. Studio condotto da ricercatori Inglesi, Tedeschi e Americani.

fonte: http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/abs/ng.569.html

admin | 04.23.10 | Senza categoria, , , , | No Comments |

- Il San Raffaele contro il carcinoma ovarico

E’ attualmente in corso presso l’Istituto Scientifico Universitario San Raffaele un’innovativa ricerca, per ora in fase pre-clinica, contro i tumori femminili e in particolare contro il carcinoma ovarico.
L’obiettivo della sperimentazione è attivare il sistema immunitario della paziente affetta dal tumore perché attacchi il carcinoma.
I ricercatori del San Raffaele, infatti, stanno cercando di stimolare particolari cellule dell’organismo, i linfociti T, per scatenare una sorta di “rigetto” del carcinoma, attaccandolo come si trattasse di un organo proveniente da un donatore non compatibile.

L’approccio studiato al San Raffaele rappresenta una strategia innovativa che rientra nell’ambito degli studi basati sull’immunoterapia del cancro, un metodo terapeutico per la cura dei tumori che potrebbe permettere, rispetto alle terapie attuali, di uccidere le cellule tumorali in maniera più mirata, con effetti meno tossici per l’organismo e più efficaci.

Attualmente al San Raffaele sono in corso, oltre a questa ricerca, quattro protocolli clinici di immunoterapia dei tumori, tutti svolti presso il Programma di Immunoterapia del cancro e terapia genica.

admin | 04.23.10 | Senza categoria, , , , , , , | No Comments |

Terapia antitumorale con le cellule staminali del tessuto adiposo

MODENA – Uno studio del policlinico di Modena ha elaborato la prima terapia antitumorale al mondo basata su cellule staminali derivanti da tessuto adiposo modificate in modo da renderle capaci di trasportare una molecola antitumorale in grado di uccidere selettivamente le cellule tumorali. Lo studio e’ stato pubblicato dalla rivista americana “Cancer Research”. La ricerca e’ giunta alla fase della sperimentazione sui modelli animali ed e’ stata portata avanti dall’equipe di ricercatori guidata dal professor Massimo Dominici, oncologo della Struttura Complessa di Oncologia dell’Azienda Ospedaliero – Universitaria Policlinico di Modena. (RCD)

admin | 04.22.10 | Senza categoria, , , , , | No Comments |

Ancora scoperte sulla terapia genetica

Le piccole particelle che trasportano un gene killer potrebbero realmente inibire la crescita del tumore ovarico nei topi, secondo il team di ricercatori del MIT e del Lankenau Institute.

Questa scoperta potrebbe condurre a nuovi trattamenti per il carcinoma ovarico che al momento causa piu’ di 15 mila decessi all’anno nei soli Stati Uniti. Il carcinoma ovarico e’ una delle neoplasie con il piu’ alto tasso di mortalita’ a causa della diagnosi spesso tardiva.

Il nuovo trattamento, descritto nell’edizione del 1. Agosto 2009 del Journal Cancer Research, porta a destinazione un gene che produce la tossina della difterite che uccide le cellule privandole della loro capacita’ di produrre proteine. Questa tossina e’ generalmente prodotta dal batterio Corynebacterium diphtheriae.

La sperimentazione clinica sull’uomo, dopo alcuni studi aggiuntivi, dovrebbe iniziare entro uno o due anni, dice Daniel Anderson, ricercatore del David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research al MIT e autore senior dell’articolo.

Attualmente le pazienti con carcinoma ovarico vengono sottoposte a chirurgia e chemioterapia. In molti casi il cancro ritorna e non ci sono terapie efficaci per le recidive e i tumori agli stadi avanzati.

Anderson e gli altri ricercatori del MIT, incluso il Professor Robert Langer e i ricercatori del Lankenau Institute coordinati del Professor Janet Sawicki hanno verificato che la terapia genetica e’ altrettanto efficace di quella chemioterapica tradizionale e, in alcuni casi lo e’ anche di piu’. Il gene infatti e’ creato per distruggere le cellule neoplastiche ma e’ inattivo negli altri tipi di cellule.

Per accentuare gli effetti diretti al tumore, le nanoparticelle vengono iniettate direttamente nella cavita’ peritoneale che contiene organi come lo stomaco, il fegato, le ovaie e l’utero. E’ risaputo infatti che il carcinoma ovarico si diffonde inizialmente nella cavita’ peritoneale.

Queste nanoparticelle possono essere utilizzate per una grande varieta’ di patologie oltre al cancro ovarico, come le infezioni virali e il cancro alla prostata.

La ricerca e’ stata finanziata dal Dipartimento della Difesa e dall’Istituto Nazionale della Salute degli Stati Uniti.

admin | 04.15.10 | Senza categoria, , , , , , , , | 1 Comment |

cosa e’ un inibitore della PARP

il 31 agosto 2009, quando per la prima volta ho letto la notizia della sperimentazione dell’Olaparib, chiesi alla Dottoressa Colombo dell’Istitito Europeo di Oncologia di Milano (che risponde a tutte le domande su sportello cancro del sito www.corriere.it ) cosa fosse un’inibitore della parp, come l’olaparib.

Questa e’ la sua risposta, molto chiara e comprensibile

L’ olaparib è un farmaco cosiddetto PARP- inibitore che si è dimostrato essere particolarmente attivo nelle pazienti affette da carcinoma oovarico o mammario, con mutazione genetica di BRCA1 o BRCA2. IL farmaco è ancora in via di sperimentazione o non è disponibile in commercio. L’olaparib non è l’unico farmaco di questa categoria ma è forse quello più avanti nella sperimentazione. Altri Parp inibitori sono disponibili da parte di altre case farmaceutiche e sono in fase di sperimentazione iniziale

admin | 04.15.10 | Senza categoria, , , , , , | No Comments |

Olaparib, un un nuovo farmaco inibitore della PARP

Un nuovo tipo di farmaco contro il cancro, sperimentato in Inghilterra in uno studio diretto dall’Institute of Cancer Research, si e’ dimostrato molto promettente nei primi trial. Si tratta dell’ Olaparib, somministrato a 19 pazienti affetti da tumore  al seno, alle ovaie e alla prostata di tipo ereditario, perche’ causato da mutazioni dei geni BRCA1 e BRCA2. In 12 di questi pazienti – nessuno dei quali aveva risposto alle precedent terapie – il tumore si e’ ridotto o stabilizzato, come si legge sul New England Journal of Medicine. Uno dei primi pazienti trattati con questa nuova cura e’ ancora in remissione dopo due anni. L’Olaparib – parte di una nuova classe di farmaci chiamati PARP inibitori – e’ particolarmente interessante perche’ colpisce le cellule malate, lasciando intatte quelle sane. I ricercatori che hanno lavorato insieme all’azienda farmaceutica AstraZeneca, hanno osservato che i pazienti hanno subito pochi effetti collaterali e hanno trovato la cura meno difficile da tollerare della chemioterapia.

Se vuoi partecipare alla discussione generale sul carcinoma ovarico collegati al nostro BLOG! http://www.carcinomaovarico.it/blog/

admin | 04.15.10 | Senza categoria, , , , , , , | No Comments |

- TERAPIE GENETICHE. Speranze anche per l’oncologia

Due composti chimici che sono in grado di “convincere” le cellule a ignorare la presenza di segnali di stop prematuri nella produzione di importanti proteine sono stati individuati da ricercatori dell’Università della California a Los Angeles, che illustrano la loro scoperta in un articolo pubblicato su The Journal of Experimental Medicine.

“Se nel DNA si verificano dei cambiamenti, per esempio a causa di una mutazione non senso, che interessano la parte centrale e non quella terminale di un segnale di produzione di una proteina, essi funzionano come un segnale di stop che dice alla cellula di interrompere prematuramente la sintesi di quella proteina” spiega Richard Gatti, che ha diretto la ricerca. “Queste mutazioni non senso provocano una perdita di proteine vitali che può portare a danni genetici mortali.”

Il risultato descritto giunge al termine di quattro anni di studi durante i quali sono stati vagliati oltre 35.000 composti chimici alla ricerca di sostanze in grado di far ignorare alla cellula quei segnali di stop prematuri.

“Della decina di sostanze chimiche attive che abbiamo scoperto, solo due erano legate alla comparsa e alla funzione di ATM, la proteina mancante nelle cellule dei bambini con atassia-telangiectasia” ha detto Liutao Du, primo firmatario dell’articolo. “Questi due composti hanno peraltro indotto anche la produzione di distrofina, una proteina che manca nelle cellule dei topi con una mutazione non senso nel gene della distrofia muscolare.”

I ricercatori si sono detti ottimisti circa il fatto che la scoperta possa aiutare le società farmaceutiche a progettare farmaci che possano correggere i difetti genetici provocati da mutazioni non senso, che sono all’origine delle patologie di circa il 20 per cento dei pazienti affetti dalle più comuni malattie genetiche incurabili.

Dato che le mutazioni non senso possono anche causare il cancro, tali farmaci potrebbero avere rilevanza anche nella terapia oncologica.

admin | 04.12.10 | Senza categoria, , , , , | No Comments |

- RESISTENZA AI FARMACI

 

Un tumore, una terapia per aggredirlo. A un certo punto però alcuni farmaci non hanno più alcun effetto sulle cellule maligne, cessando di fatto la loro attività terapeutica. Il tumore sembra diventare indifferente, e torna ad essere aggressivo. È il problema della farmaco-resistenza, una delle sfide più importanti della medicina oncologica.
Un gruppo di ricercatori dell’Università Cattolica di Campobasso, in collaborazione con la Fondazione Santa Lucia IRCCS di Roma, ha studiato il fenomeno della farmaco-resistenza nel carcinoma ovarico, individuando un nuovo meccanismo biologico attraverso il quale le cellule maligne riescono a resistere ad uno dei farmaci più usati in questo tipo di patologie: il paclitaxel.
“Nonostante una buona risposta alla chirurgia e alla fase iniziale della chemioterapia, in molti casi assi- stiamo ad un fallimento in termini di efficacia dei farmaci antitumorali – spiegano Lucia Cicchillitti e Michela di Michele, autrici principali, a pari titolo, dello studio pubblicato in questi giorni sulla rivista scientifica Journal of Proteome Research – Ecco perché il nostro principale obiettivo in questo momento è quello di capire i meccanismi biologici che stanno alla base della resistenza al paclitaxel”.
A questo scopo i ricercatori della Cattolica di Campobasso hanno fatto ricorso alla proteomica, una scienza relativamente giovane che studia i processi attraverso i quali l’insieme delle proteine di una cellula, una volta formate a partire dall’informazione genetica, vengono modificate ed adattate alla loro funzione.
“Ci siamo concentrati – spiega Maria Benedetta Donati, coordinatore scientifico dei Laboratori di ricerca dell’Università Cattolica di Campobasso – sulle proteine che sono maggiormente coinvolte nella resistenza al farmaco, in particolare la disulfide isomerasi ERp57, che può rappresentare un valido biomarcatore di farmaco-resistenza. Studi precedenti dei nostri coautori oncologi hanno dimostrato che questa proteina interagisce con un’altra proteina – la tubulina di classe tre (TUBB3) – coinvolta nella resistenza al paclitaxel nel carcinoma ovarico ma anche in altri tipi di tumore”.
“Siamo partiti avendo in mente un obiettivo molto chiaro: studiare la resistenza ai farmaci non come un fenomeno dovuto ad un’unica proteina, bensì alle numerose interazioni possibili – spiega Domenico Rotilio, capo del Laboratorio di tecniche analitiche e proteomica alla Cattolica di Campobasso – Partiamo da un’utilissima tabula rasa, per intenderci, che ci permette di accantonare per un istante le conoscenze precedenti. Abbiamo quindi messo a confronto due linee cellulari, una sensibile ed una resistente al farmaco in studio. Il passo successivo è stato quello di confrontare le diverse espressioni proteiche”.
“Abbiamo visto – aggiunge Cristiano Ferlini, del dipartimento di Oncologia dell’Università Cattolica di Campobasso – che la ERp57 coprecipita, ossia si associa regolarmente alla tubulina di classe tre ed è molto più espressa nelle cellule resistenti. Ma la cosa davvero straordinaria, e che rappresenta la vera novità del nostro studio, è che il legame tra le due proteine è più evidente nel nucleo della cellula, cosa che pri- ma non si sapeva”.
Conoscere meglio i meccanismi della farmaco-resistenza significa arrivare a distinguere prima di iniziare la terapia le pazienti che possono avvantaggiarsi di essa da quelle nelle quali gli effetti saranno minimi o nulli. In altri termini, evitare terapie inefficaci, che comunque avrebbero effetti collaterali, e scegliere le strategie più adeguate per il singolo caso.
“L’obiettivo di questi studi è ovviamente quello di evitare il ricorso a terapie che si riveleranno inutili- spiega Giovanni Scambia, direttore del Dipartimento per la tutela della salute della donna e della vita nascente al Policlinico Gemelli di Roma – Vogliamo scongiurare la possibilità che una paziente si trovi a seguire una terapia per diversi mesi per poi doverla interrompere perché il farmaco non fa più effetto. Se so- lo riuscissimo a sapere in anticipo se i medicinali porteranno a termine il loro compito, riusciremmo ad evitare inutili effetti tossici. In altre parole, il compito della ricerca è quello di individuare il maggior numero di marcatori, campanelli d’allarme in grado di dirci in anticipo se quella terapia funzionerà o no”.
admin | 04.10.10 | Senza categoria, , , | No Comments |